深井周也 理学研究科教授、吉田知之 富山大学准教授らの研究グループは、社会性の発達を制御する新しい分子機構を明らかにしました。
シナプスに存在する细胞接着分子であるニューロリジン3タンパク质は社会性発达の障害を伴う自闭スペクトラム症の発病に関わることが知られていましたが、どのように社会性を调节するかはよくわかっていませんでした。
今回、ニューロリジン3がシナプスを挟んで受容体チロシン脱リン酸化酵素笔罢笔δ（デルタ）およびニューレキシンと竞合的に结合することで、社会性発达を双方向性に调节することを见出しました。今回の研究成果は、自闭スペクトラム症の発病机构の理解や新たな创薬?治疗戦略の确立に繋がるものと期待されます。
本研究成果は、2021年3月23日に、国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。
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Tomoyuki Yoshida, Atsushi Yamagata, Ayako Imai, Juhyon Kim, Hironori Izumi, Shogo Nakashima, Tomoko Shiroshima, Asami Maeda, Shiho Iwasawa-Okamoto, Kenji Azechi, Fumina Osaka, Takashi Saitoh, Katsumi Maenaka, Takashi Shimada, Yuko Fukata, Masaki Fukata, Jumpei Matsumoto, Hisao Nishijo, Keizo Takao, Shinji Tanaka, Shigeo Okabe, Katsuhiko Tabuchi, Takeshi Uemura, Masayoshi Mishina, Hisashi Mori & Shuya Fukai (2021). Canonical versus non-canonical transsynaptic signaling of neuroligin 3 tunes development of sociality in mice. Nature Communications, 12:1848.
